مقاله ها
نویسنده : سهیلا نظرپور
بازدید : 17456


مقدمه

در طی نیمه اول حاملگی ، مایع آمنیوتیك با عبور آب و ملكولهای كوجك دیگر از میان پرده امنیون و پوست جنین ساخته می شود . در تریمستر دوم سه ماهه جنین شروع به ادرار كردن ، بلع و استنشاق مایع آمنیون می كند و بدین ترتیب ماتیع آمنیوتیك كنترل می شود . حجم مایع آمنیوتیك بطور طبیعی در هفته 36 بارداری به یك لیتر یا كمی بیشتر می رسد . اما پس از این زمان حجم مجدداً كاهش یابد . میزان نرمال آن در زمان ترم حدود هشتصد میلی لیتر است . پس از سپری شدن موعد زایمان ممكن است كه میزان مایع تنها چند میلی لیتر و یا كمتر باشد . افزایش غیرطبیعی در حجم مایع آمنیوتیك می تواند منجر به مشكلات عدیده ای در حاملگی شود كه نیاز به تشخیص و درمان به موقع دارد .

تعریف

افزایش حجم مایع آمنیوتیك بیش از دو هزار میلی لیتر بیشتر از حد طبیعی را تحت عنوان هیدرآمنیوس و یا پلی هیدر آمنیوس می خوانند . هیدرآمنیوس ممكن است به صورت مزمن ایجاد شود و یا در عرض چند روز بصورت حاد عارض شود .

امروزه پلی هیدرآمنیوس قبل از پارگی پرده های جنینی با استفاده از سونوگرافی به یك علت اشاره خواهد داشت اما در بیشتر از 3/2 موارد ، نهایتاً هیدرآمنیوس بعنوان ایدیوپاتیك ( Idiopathic ) ( با علت ناشناخته  ) شناخته می شود . نخستین اقدام با كاربرد سونوگرافی جهت تعیین هیدرآمنیوس ، اندازه گیری عمیق ترین قطر عمودی در فضای مایع آمنیوتیك بوده كه حجم مایع مایع آمنیوتیك بیش از حد طبیعی بصورت فضای آمنیوتیك با قطر عمودی بیش از هشت سانتی متر تعریف می شد . سپس گوهی دیگر از محققین ، شاخص مایع آمنیوتیك ( Amoniotic Fluid Index ) را به عنوان معیار استاندارد دقیق و موثرتری جهت تعیین حجم مایع آمنیوتیك پیشنهاد نمودند . شاخص فوق از جمع كردن اندازه عمق عمودی بزرگترین فضای موجود در هر یك از چهار ربع رحم بدست می آید با استفاده از روش اندازه گیری ای . اف . آی محققین پلی – هیدرآمنیوس واضح را بصورت میزان شاخص بالاتر از 24 سانتی متر معرفی نمودند . با استفاده از این شاخص معمولاً ای . اف . آی پلی هیدرآمنیوس خفیف 25-30 سانتی متر ،متوسط 1/35 سانتیمتر در نظر گرفته می شود .

شیوع

تعریف پلی هیدرآمنیوس بر شیوع گزارش شده آن تاثیر خواهد گذاشت . بطور كلی شیوع پلی هیدرآمنیوس یك در شصت در 750 متغیر است .

گروهی از محققین كه حجم مایع آمنیوتیك را در بیشتر از هفده هزار بررسی سونوگرافی انجام شده از نهصد بیمار ، مورد ارزیابی قرار دادند ، شیوع كلی آن را 93/0 درصد گزارش نمودند .

علت شناسی

علل هیدرآمنیوس متعدد است و بستگی به عوامل مادری و جنینی بسیاری دارد . بطور كلی موارد اتیولوژیك با خطر ساز بروز پلی هیدرآمنیوس با توجه به مجموعه بررسیهای متعدد بعمل آمده عبارتند از :

1- اختلال در دستگاه گوارشی جنین مثل آترزی مری ( Esophageal Atresia ) ، آترزی دئودنوم ( Duodenal Atresia ) .

2- اختلال در CNS آناسفالی ( Anacephaly ) و اسپینابیفیدا ( Spina Bifida ) .

3- اختلال در كلیه جنین مثل توبولهای كلیوی دیلاته ( ادرار زیاد )

4- اختلال در ریه جنین مثل ریه های هیپوبلاستیك ( Lung Hypoblastic ) .

5- نقایص قلبی عروقی جنین .

6- جفت بزرگ مثل اریتروبلاستوز جنینی .

7- چندقلویی ( معمولاً در دوقلوهای تك تخمكی )

8- دیابت ملیتوس مادر

9- سیگار كشیدن مادر

10- كوریوآنژیوم ( Chorioangioma )

11- ایزوایمونیزاسیون ( Isimmunzation )

12- كمبود رسپتورهای پرولاكتین ( ‍Prolactin ) در كوریون بعنوان علت احتمال هیدر آمنیوس ایدیوپاتیك مزمن : همچنین در بررسی های همراهی دیابت بیمزه مادر ، همودیالیز مادر ، دیسپلازی توراكوپلویك ( Thoracopelvic  ) جنین ( یك دیسپلازی قفسه سینه ای آسفیكسی دهنده و یك بیماری اسكلتی است و بدین وسیله توراكس كوچك ناهنجاریهای لگنی و سایر كمپلكس های شخصی می شود و با آنومالیهایی شامل هیپوملیا ، پلی داكتیلی و آنومالیهای كلیوی همراه است ) و مجموعه VATER در جنین نیز مطرح شده است .

علائم بالینی

علائم ناشی از اثرات مكانیكی هیدر آمنیوس است كه عبارتند از : علائم تنفسی ( تنگی نفس ) ، ادم بخصوص در اندام تحتانی ولو و دیواره شكم ، انسداد حالب و اولیگوری در موارد نادر . در هیدر آمنیوس حاد تمایل دارد كه در مراحل ابتدایی تر حاملگی ( اغلب 16 تا 20 هفتگی ) رخ می دهد . بعنوان یك قاعده ، هیدر آمنیوس حاد منجر به شروع زایمان قبل از 28 هفتگی می شود .

عوارض مادری ، جنینی

پلی هیدرآمنیوس با عوارض مادری و جنینی بسیاری همراه است و واضح است كه پیشرفت پلی هیدرآمنیوس در زمان شیوع عوارض دخالت دارد . از عوارض مادری و جنینی پلی هیدرآمنیوس می توان به موارد زیر اشاره نمود :

دكولمان ، اختلال فونكسیون رحم ( آتونی ) ، خونریزی بعد از زایمان ، پایین آمدن وپرولاپس بند ناف ، پارگی زود رس كیسه آب ، افزایش مرگ و میر پره ناتال ، ناهنجاریهای جنینی و اختلالات كروموزنی ، اریتروبلاستوز ( Erythroblastosis ) ، نمایش های غیر طبیعی ، مشكلات مربوط به نوزادان مادران دیابتی زایمان زودرس ، افزایش سزارین ، پی . ای .اچ ، عفونت دستگاه ادراری ، بند ناف دور گردن .

مطالعات نشان می دهد خطرات نسبی ناهنجاریهای مادرزادی جنین با شدت هیدر آمنیوس افزایش نشان می دهد و نوزاد زودرس متولد شده در موارد هیدر آمنیوس ناهنجاریهای بالاتری نسبت به نوزدان ترم دارد وبطور كلی هیدر آمنیوس شدید اس .جی . ای و زایمان زودرس عوامل خطرزای مهم ، برای ناهنجاریهای جنینی هستند .

ارزیابی

یافته های معاینه فیزیكی پلی هیدرآمنیوس شامل رحم بزرگ ، اشكالی در لمس اعضای جنین از روی شكم و در سمع صدای قلب جنین است . زمانیكه پلی هیدرآمنیوس تشخیص داده شد ، بایستی جهت تعیین وجود ناهنجاریهای ساختمانی یا وجود هیدروپس سونوگرافی انجام شود . علاوه براین باید احتمال حاملگی چند قلویی در نظر گرفته شود . در ارزیابی پلی هیدرآمنیوس ، بررسی آنانومیكی دقیق الزامی است و باید دستگاه گوارش و سیستم اعصاب مركزی بدقت بررسی شوند . زیرا اكثر ناهنجاریهای جنینی در این قسمتها رخ می دهد . با افزایش درجه شدت هیدرآمینوس باید به این مسائل بیشتر مشكوك شد . زمانی كه سونوگرافی در دسترس نباشد ، گاهی استفاده از رادیوگرافی شده است . در صورت همراهی هیدروپس جنینی مشخص شود كه آیا هیدروپس علت ایمنی یا غیر ایمنی دارد . بیماریابی براساس وجود آنتی بادی مثبت مادری نشان می دهد كه علت هیدروپسها ، بیماری همولیتیك جنین و نوزاد است . آنتی بادیهای ضد آنتی ژنهای   kell،C،D(  Duffy،(k1( Kidd،(Fya (،GKb   (JKa علل مهم و برجسته آلوایمونیزاسیون اریتروسیتها را در حاملگی تشكیل می دهند . باید آزمایشات تهاجمی بر روی جنین به صورت كاربرد آمنیوسنتز جهت تعیین AOD450  و یا كاربرد كوردوسنتز جهت تعیین مستقیم هماتوكریت جنینی انجام شود . چنانچه نتیجه بررسی آنتی بادی مادری منفی باشد ، به احتمال زیاد علت هیدروپس جنینی از انواع غیر ایمنی است . آزمایشات مقدماتی بر روی مادران باید شامل رنگ آمیزی كلای هاوربتكه ( Kleihauerbetke Stain ) برای بررسی خونریزی خودبخودی جنینی مادری VDRL و بررسی تیتراژ ایمونوگلوبولین M( IgM  ) برای تعیین سرخك ، سیتومگالوویروس ( Cytomegalovirus ) و توكسوپلاسموز ( Toxoplasmosis ) باشد . شرح دقیق سابقه بیماری فرد و شجره نامه خانوادگی او نكاتی هستند كه در انتخاب آزمایشات تشخیصی بعدی موثر خواهد بود . بیماران با نژاد آسیایی ممكن است برای آلفا تالاسمی ، هتروزیگوت باشند . در این موارد ، وقتی در بررسی شاخصهای اریتروسیت ، وضعیت میكروسیتیك مشخص شود و بررسی میزان آهن نشان دهنده میزان طبیعی آن باشد و با استفاده از الكتروفورز سطح هموگلوبین A2       در حد طبیعی تعیین شود ، نشان دهنده وضعیت ناقل فرد است . شواهد حاكی از قرابت خانوادگی می تواند به اشكال نادر بیماریهای متابولیك ( نظیر بیماری گاوجر ( Gauchers Disease ) ، سیالیدوز ( Sialidosis ) و موكوپلی ساكاریدوز ( Mucopoly Saccharridosis ) ، نقص بتا گلوكونیداز ( Beta Gluconidase ) اشاره نمود . وجود سابقه سوء استفاده مزمن از داروهای مهار كننده سنتزپروستاگلاندینها باعث می شود كه نیاز به اكوكاردیوگرافی جنینی ، بررسی بسته شدن مجرای شریانی ( Ductus Arteriosus ) باشد .

مرحله بعدی در ارزیابی تشخیصی شامل آزمایشات تهاجمی است . باید به منظور تعیین كاریوتیپ جنینی از آمنیوسنتز و برای تعیین عفونتهای مادرزادی و ویروسی از آزمایشی واكنش زنجیره پلیمراز ( polymerase Chain Reaction)(PCR) استفاده نمود . در موارد لزوم ، برای تعیین سریع كاریوتیپ ، انجام كورتوسنتز جهت بدست آوردن خون جنینی مفید است . همچنین روش كورتوسنتز برای بررسی شمارش كامل خون ( CBC ) ، تشخیص آنمی ناشی از خونریزی جنینی – مادری ، عفونت پاروویروس ( Parvovirus) یا همولیز ناشی از نقص گلوكز 6 فسفاتاز ( G6PD ) مفید می باشد . یافتن هموگلوبین بارتز ( Barts Hemogolobin ) با الكتروفوز خون جنینی ، تشخیص آلفا تالاسمی را مسجل می كند . در صورت عدم وجود ناهنجاریهای ساختمانی جنینی یا هیدروپس جنینی ، تشخیص افتراقی برای علت پلی هیدرآمینوس محدود می شود . ممكن است عامل مسبب ، وجود دیابت تشخیص دادن نشده مادر باشد . بنابراین علت دیگر هیدرآمینوس كه اغلب نادیده گرفته می شود ، سندرم آكینزیا ، هیپوكنیزیا ( Akinesia/Hypokinesia Syndrome ) جنینی است ( آكینز یا فقدان غیرطبیعی حركات عضلانی و هیپوكینز یا كاهش فعالیت حركتی است . ) ارزیابی طولانی مدت توسط سونوگرافی جهت بررسی كیفیت و كمیت حركات جنینی توصیه می شود . حركات غیرعادی جنینی همراه با در موارد وجود استیروفی میتونیك مادرزادی و میاستنی گراو مادرزادی گزارش شده كه در هر دو مورد علایم مادری وجود نداشته است . امروزه از طریق انجام آمینوسنتز ، تشخیص دیسترفی میوتونیك در دوره پره ناتال امكان پذیر است .

راههای درمانی

درمان مستقیم جنینی

در تعداد معدودی از موارد ، درمان پلی هیدرآمینوس می تواند به علت جنینی انجام شود . در حاملگیهای عارضه دار همراه با هیدروپس جنینی نوع ایمنی ، ترانسفوزیون مستقیم داخل عروقی اریتروسیتها موجب بقای جنینی در بیش از 84 % موارد شده است . در صورت وجود هیدروپس جنینی از انواع غیز ایمنی ، با رفع مسئله هیدروپس و هیدروآمینوس ، تعدادی از بیماریهای جنینی در رحم بطور موفقیت آمیزی درمان شده اند ، مصرف وراپامیل ( Verapamill ) ، پروپرانولول ( Propranolol ) پروكائین آمید ( Procainmide ) ، كینیدین ( Quindine ) و فلكانید همراه یا بعد از درمان با دیگوكسین ( Digoxin ) می تواند با تبدیل تاكیكاردی فوق بطنی جنینی به ریتم سینوسی موثر باشد . همچنین خونریزی مزمن جنینی – مادری با انتقال خون داخل رحمی بطور موفقیت آمیزی درمان شده است . از طرفی انتقال خون داخل رحمی ، در موارد وجود هیدروپس جنینی از نوع غیر ایمنی ناشی از پاروویروس  B19 انسانی ، بقای جنینی را افزایش می دهد . سندرم انتقال خون شدید بین قلها در اوایل سه ماهه دوم به همراه هیدرآمینوس شدید ، با میزان بالای مرگ دوره پری ناتال در ارتباط است . روشهای درمانی نظیر تجویز دیگوكسین به مادر ، تخریب جراحی یك قل و تامپوناد قلب جنین توسط تزریق داخل سینه ای سالین با راهنمایی سنوگرافی ، با موفقیت محدودی بكار برده شده است . اخیراً به كاربرد لیزر با راهنمایی فتوسكوپ برای قطع عروق ارتباطی گردش خون جنینی توجه شده است كه در این مورد نظرات متفاوتی وجود دارد .

اداره محافظه كارانه : هنگام وجود هیدرآمینوس ایدیوپاتیك در بیماران بدون علامت ، كاربرد یك روش محافظه كارانه در بیشتر از نیمی از موارد باعث بهبود خودبخود شرایط شده اشت . بدین منظور جهت ارزیابی ای . اف . آی تعیین رشد جنینی باید سونوگرافی سریال هر سه تا چهار یكبار انجام شود .

درجات خفیف و متوسط هیدرآمینوس معمولاً نیاز به مداخله ندارد و استراحت دربستر كمك كننده است ، مگر در مواردیكه زایمان شروع شده یا كیسه آب خودبخود پاره شده باشد كه بیمار برای زایمان بستری شود .

هنگام زایمان ، طرح درمانی باید شامل دكمپرسیون رحم ( تخلیه مایع آمنیوتیك ) از طریق شكم در مراحل اولیه لیبر باشد كه این روش از پرولاپس بندناف یا كنده شدن جفت در اثر تخلیه ناگهانی رحم با پارگی خودبخود پرده ها جلوگیری می كند . اگر بیمار دچار هیدرآمینوس شدید شده و شواهدی دال بر اختلالات تنفسی یا افزایش فعالیت رحمی را در طول دوره پره ناتال نشان دهد . روش درمانی شامل آمنیوسنتز برای تخلیه مایع آمنیوتیك و درمان با ایندومتاسین است .

آمنیوسنتزسریال

اندیكاسیون مهم انجام آمنیوسنتز سریال ، درمان هیدرآمینوس به دنبال سندرم انتقال خون بین قلها یا ناهنجاری جنینی است . هدف  اصلی تخفیف ناراحتی مادر است كه تاثیر آن موقتی می باشد و گاهی اوقات آمنیوسنتز موجب تسریع زایمان می شود . در طی آمنیوسنتز میزان حجم خارج شده باید طوری تنظیم شود كه در هر ساعت پانصد سی سی مایع خارج شود . در غیر این صورت احتمال پرولاپس بند ناف ودكولمان جفت افزایش می یابد . معمولاً با كشیدن 5/1 -2 لیتر از مایع آمنیوتیك ، اندازه رحم به حد نرمال برمیگردد و آمنیوسنتز متوقف می شود . اگر بررسی سونوگرافی بعد از تكمیل برنامه درمانی ، هنوز وجود پلی هیدرآمینوس را نشان دهد ، روز بعد این برنامه تكرار می شود . هنگامیكه تكرار برنامه درمانی لازم باشد ، نشانه هایی نظیر درد زایمان زودرس یا مشكلات تنفسی در بیمار ، قابل مشاهده است . مطالعه نشان داده است دكمپرسیون توسط آمنیوسنتز بعنوان یك روش درمانی موجب تغییرات قابل توجه حاد یا مزمن در مایع آمنیوتیك نمی شود .

مهار كننده های سنتز پروستاگلاندین

ایندومتاسین كه یك مهاركننده سنتز پروستاگلاندین است ، بطور وسیعی در درمان پلی هیدرآمینوس بكار برده می شود . حداقل سه مكانیسم برای توجیه اثرات درمانی ایندومتاسین در مورد هیدرآمینوس مطرح شده است كه عبارتند از : افزایش جذب یا ایجاد اختلال در تولید مایعات توسط كاهش تولید ادرار جنینی و افزایش حركت مایع از بخش جنینی به پرده های جنینی . مطالعات انجام شده در كالج پزشكی بایلور نشان داده شده است كه به دنبال مصرف ایندومتاسین ، سطح پروستاگلاندین در پارانشیم كلیه كاهش می یابد و اثرات مهاركننده طبیعی آن روی آرژنین وازوپرسین از بین می رود . باز جذب آب آزاد در قسمت دیستال ( انتهایی ) نفرون افزایش می یابد و باعث كاهش تولید ادرار می شود . همچنین در اثر مصرف مهاركننده پروستاگلاندین ، بازجذب توبولی آب و سدیم از قسمت پروگزیمال افزایش می یابد و ممكن است در كاهش ادرار جنین موثر باشد . از آنجا كه پرده های جنینی بعنوان منبع غنی از پروستاگلاندین در نظر گرفته می شود ، پس ممكن است ایندومتاسین با تغییر در هموستاز حجم مایع آمنیوتیك نیز اعمال اثر كند .

اثرات جانبی مادری

در گزارشات ، اثرات جانبی مادری عمده با مصرف ایندومتاسین ، محدود به دستگاه گوارش بوده كه شامل تهوع یا نارحتی معده می شود . استفاده دارو از راه ركتال اغلب با تحرك ركتال بعد از مصرف طولانی همراه است . از جمله عوارض دیگری كه مادر با مصرف ایندومتاسین در تحقیقات مختلف اشاره شده است ، عبارتند از : بروز الیگوری ، افزایش موقت كراتینین و عدم كفایت موقت كلیوی ، زردی كلستاتیك و ادم ریوی .

اثرات جانبی جنینی

پروستاگلاندینها نقش مهمی را در تولید كافی ادرار جنینی بازی می كنند . در گزارشات بدست آمده در بیماران دچار هیدرآمینوس بكار رفته باشد ، پزشك باید همواره از نظر بروز الیگو هیدرآمینوس ، هوشایر باشد و ای. اف .آی  باید دو بار در هفته توسط سونوگرافی ارزیابی شود . گروهی از محققین پیشنهاد نمودند كه وقتی ای . اف .آی بدست آمده به میزان بیشتر از دو سوم خود كاهش یافته باشد ، مصرف ایندومتاسین ادامه نیابد .

نقش بزرگتر دیگر پروستاگلاندینها در نگهداشتن مجاری شریانی است و نگرانی عمده در مورد ایندومتاسین خطر بسته شدن زودرس این مجراست . بطوریكه ایندومتاسین بعنوان یك مهار كننده سنتز پروستاگلاندین سبب انقباض این مجرا می شود و انقباض طولانی مدت مجرا می تواند سبب انحراف میزان قابل توجهی از جریان خون بطن راست به داخل عروق ریوی شود . در نتیجه این توزیع غیرطبیعی خون خروجی از قلب ، هیپرتروفی شریان ریوی بروز می كند . علاوه بر این ، در اثر افزایش مقاومت خروجی بطن راست ، در طول سیستول قلبی شنت جریان خون از دریچه سه لتی ( برگشت سه لتی ( Tricuspid ) ایجاد شود . بعد از تولد ایجاد شنت جریان خون از سوراخ بیضی ، سبب هیپوكسی نوزادان می شود كه به مقاومت گردش خون جنینی اشاره دارد . كاربرد طولانی مدت ایندومتاسین بخصوص در اواخر بارداری با بروز هیدروپس جنینی و مقاومت گردش خون جنینی در دوره نوزادی ، در ارتباط است . از طرفی با پیشرفت حاملگی ، مجرای شرایانی جنین به اثرات انقباضی ایندومتاسین حساستر می شود .

اگر طرح درمانی مصرف طولانی مدت ایندومتاسین را پیشنهاد می نماید ، باید در 24 ساعت اول بعد از آغاز مصرف ایندومتاسین و سپس بعد از آن هر هفته ، اكوكاردیوگرام جنینی را تهیه نمود . با توجه به یافته های بدست آمده از اكوكاردیوگرافی ، تصمیم به كاهش دوز و یا قطع درمان با ایندومتاسین گرفته می شود . لازم است افزایش خطر بروز اقباض مجرای شریانی از اثرات ایندومتاسین مصرف شده بعد از 32 هفته حاملگی و مزایای مصرف این دارو جهت طولانی نمودن دوره حاملگی ، با هم مقایسه شوند و در مركز درمانی با توجه به آمار ، میزان بقای نوزادان تصمیم گیری شود . آخرین عارضه دوره نوزادی ناشی از تماس داخل رحمی با ایندومتاسین ، سوراخ شدن ایلیوم و بروز آنتركولیت نكروزان ( Necrotizing Enterocolitis ) است . یك گزارش نشان می دهد كه این عارضه شش تا شهت روز بعد از تولد در سه نوزاد كه تماس داخل رحمی با ایندومتاسین داشتند ، رخ داده است .

سولینداك

توجه به سایر مهاركننده های پروستاگلاندین در درمان پلی هیدرآمینوس باعث شده كه سولینداك در این رابطه مورد بررسی قرار گیرد . این داروی غیر استروئیدی ، بصورت یك پیش دارو تجویز می شود و نیاز به متابولیزه شدن در كبد دارد كه به مشتق سولفید خود تبدیل شود تا بتواند اثرات فیزیولوژیكی خود را داشته باشد . احتمالاً از آنجاییكه جنین نارس ، فاقد آنزیمهای كبدی مورد نیاز برای این تبدیل است ، انتظار می رود كه اثرات ضد پروستاگلاندینی سولینداك در این جنینها شدت كمتری نسبت به اثرات بدست آمده از مصرف ایندومتاسین دارد و كاهش تولید ادرار جنینی با مصرف سولینداك بیشتر است . بنابراین اثرات انتخابی این دارو بر روی مایع آمنیوتیك ، ممكن است باعث شود كه سولینداك برای درمان هیدرآمینوس علامت دار ، داروی ایده ال باشد ، اگر چه تا این تاریخ مطالعات بالینی كافی گزارش نشده اند اما در آینده بررسیها ، مسئله را مشخص می كنند.

نتیجه گیری

زمانیكه با انجام اولتراسوند ، پلی هیدرآمینوس گزارش شود ، ارزیابی كامل جنین از نظر ناهنجاریهای مادرزادی حائز اهمیت است . بخصوص اگر هیدرآمینوس شدید بوده یا با شروع حاد باشد ، باید توسط اولتراسوند حركات جنینی به منظور رد سندرومهای آكینزیا یا هیپوكنیزیا مشاهده شود . بررسی كاریوتیپ حتی بدون وجود انقباض ساختمان ، باید انجام شود . احتمال دیابت ملیتوس مادر باید بررسی شود . در موارد شدید پلی هیدرآمینوس كه در ارتباط با سندرم انتقال . خون بین قلها است ، ممكن است مبادرت به انجام آمنیوسنتز مكرر جهت كاهش حجم مایع آمینیوتیك نمود تا نشانه های مادری تسكین یابد و حاملگی طولانی شود . در موارد دیگر پلی هیدرآمینوس علامتدار ، ممكن است درمان با ایندومتاسین مفید باشد . نظارت دقیق بر روی اثرات جانبی مادری و جنینی لازم است .در بررسیهای آینده، ممكن است این مسئله ثابت شود كه سولینداك بعنوان مهار كننده سنتز پروستاگلاندین برای درمان هیدرآمینوس مفیدتر است .


طراحی وب سایتفروشگاه اینترنتیطراحی فروشگاه اینترنتیسیستم مدیریت تعمیر و نگهداریسامانه تعمیر و نگهداری PM سامانه جمع آوری شناسنامه کامپیوتر سیستم جمع آوری شناسنامه کامپیوتر سیستم مدیریت کلان IT طراحی وب سایت آزانس املاک وب سایت مشاورین املاک طراحی پورتال سازمانی سامانه تجمیع پاساژ آنلاین پاساژ مجازی

نام : *

پیغام : *

 
افسانه ویسی مهاباد
سلام سهیلا جان بسیار خوشحالم و استفاده کردم نمیدانم مرا به یاد میاری من افسانه از همکاران زنجان هستم
گلناز پیره مهاباد
سلام من حامله هستم 33هفتم رفتم دکتر کفتن میزان مایع اطراف جنین زیاده د حد 27cmاست پلی هیدروآ مینوس
گلناز پیره مهاباد
تورخدا زود جوابم را بدین خیلی نگرانم